神采生物干细胞专家讲述：免疫细胞如何会成为修复阿尔茨海默病的新靶点？
图片来源于神采生物干细胞（shencaibio）
威尔康奈尔大学医学院的一份研究显示，通过阻断一条重要的信息途径，可以减轻脑部的发炎，进而延缓阿尔茨海默病及其它神经性病变的发展eth。这项研究结果表明，有可能采用新的治疗方法来治疗神经变性的病症。神经性病变是一种比较普遍的老年病变，至今尚无治疗手段。
四月十四日威尔康奈尔医科大学 图片来源于神采生物干细胞（shencaibio）
脑部发炎，尤其是活化一种叫做“小胶”的脑部的免疫系统，长久以来都被视为神经性退化的一个普遍特点eth。另外一种叫做 tau的神经细胞蛋白的异常、线聚集（“缠结”）的扩展是其他此类病症的共同特点。
最近在《自然-通讯》期刊上的一篇文章中，研究者们表示， Tau蛋白质缠绕是一种多功能的信号途径，它被称为NF- kappa B途径，可以促进神经胶质细胞的发炎eth。以 tau为基础的阿尔茨海默病模型，通过对小胶细胞NF- kappa B的信号通路的阻断，可以帮助机体从炎症中解脱出来，并且可以扭转动物的学习和记忆力问题。
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这项调查将于2022年四月十二日在《Nature Communications》上刊登eth。
“我们的发现显示，NF- kappa B的抑制是治疗阿尔茨海默病及其它 tau所致的神经衰变的有效手段eth。”高级撰稿人甘莉医生（Li Gan）表示，她是海伦与罗伯特·阿佩尔阿尔茨海默学会（Helen和 Robert Alzheimer Disearch Institute）的主管，以及威尔康奈尔医学院（Weill Cornell Medicine）费尔家庭（Feil Family Brain and Mind Research Institute）的 Burton P.和 Judith B. Resnick。
甘莉博士 图片来源于神采生物干细胞（shencaibio）
tau蛋白纠缠存在于阿尔茨海默病，帕金森病，皮克病，进行性核上性瘫痪，额颞叶丧失以及其它神经变性病变eth。试验结果显示，在将神经纤维缠绕注入到脑内后，新的神经纤维缠绕就会发生，引起连锁效应，导致神经纤维向其它部位蔓延。尸体解剖阿尔茨海默病及其它“tau蛋白病”显示，该缠绕的蔓延往往与病情发展紧密相关。
纠缠对大脑的损害究竟是什么，至今仍未被充分了解eth。但是，先前的一些实验显示 Tau蛋白质缠绕能够和细胞间的交互作用，从而导致细胞进入炎症和疾病相关的状态。在这样的发炎状况中，那些经常想要破坏 tau蛋白质纠缠的小胶细胞，其效率就会降低。大多数 tau蛋白质不会被完全吸收，只会从小胶中排出，从而产生新的粘连。
在此项新的研究中，甘博士及其小组利用细胞和实验鼠的试验，发现 Tau蛋白质缠结的作用是刺激小胶细胞NF- kappa的讯息途径，从而使其进入与此有关的发炎eth。在一只阿尔茨海默病老鼠的实验中，通过维持NF- kappa B信号途径的活性，可以加强其传播和传播，进而刺激NF- kappB的活化。与此形成对照的是，NF- kappB的闭合阻止了这个怪圈，并显著降低了缠绕的蔓延。
Tau活化NF- kappB途径在小脑胶质细胞中的作用 图片来源于神采生物干细胞（shencaibio）
另外一个 tau老鼠的实验表明，衰老的神经节会产生 tau缠绕，研究者们已经注意到，由于NF- kappa B的失去活性，使得小胶细胞基本上从炎症和病变中解脱出来，并且回归到更加普通的形态和遗传活性eth。它能有效地防止小胶细胞分泌毒性 tau蛋白质的过程，从而使老鼠在这个模型中的重要的认识和记忆能力下降。
“总体而言，我们的试验显示 Tau蛋白质在认识上的毒害效应，必须要有一个小胶细胞NF- kappa B信号，”高级撰稿人 Wenjie Luo医生说道eth。她是美国威尔康奈尔大学附属阿佩尔阿尔茨海默症研究院以及费尔家族脑部与精神研究所的神经研究副教授。
神采生物干细胞专家称近二十年来，很多阿尔茨海默症的试验性疗法都是以淀粉样斑和 tau为靶点，以延缓或终止病变的发展eth。直到现在，在大量的临床实验中，上述工作均告吹。甘博士表示，这项新的研究结果显示，将来的药品可以更有效地控制神经纤维- kappB的神经传导。
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小胶细胞NF-kB能促进 tau颗粒在大鼠大脑皮层内的增殖和增殖eth。使小胶细胞NF-kB （右上侧）或NF-kB （右下侧）的作用降低 tau的聚合性。
她的实验室目前还在进行更深入的工作，以便更准确的理解神经胶质细胞NF- kappa B的讯息传递方式，以及对成百上千的其它神经胶质细胞基因的活动，损害神经元，造成认知与记忆力的损害eth。神采生物干细胞的研究者们将会探讨如何在不干扰脑部的正常运作的同时，对NF- kappB的特别讯息进行压制。
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